Основное значение в развитие кардиогенного шока имеет снижение сократительной способности миокарда, в результате чего уменьшается систолический выброс крови и минутный объем сердца как следствие уменьшается коронарное кровообращение. При этом повышается общее периферическое сопротивление в сосудах, что еще больше усугубляет нарушение гемодинамики.

Клинически при кардиогенном шоке у больных определяется выраженное и длительное падение артериального давления, отмечается бледность кожи с синюшным оттенком, холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. Пропорционально степени тяжести кардиогенного шока наблюдается функциональные нарушения почек, сопровождающиеся олигурией (уменьшение количества мочи) вплоть до развития анурии (отсутствие мочи). Возможны нарушения сердечного ритма. Со стороны центральной и периферической нервной системы наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, расстройства кожной чувствительности.

Уровень гипотензии не всегда указывает на тяжесть кардиогенного шока: тяжелый шок может быть и при нормальном артериальном давлении. Иногда тяжелый шок приобретает волнообразное течение и обычно завершается смертельным исходом.

Сердечная недостаточность чаще проявляется в виде сердечной астмы и отека легких, то есть острой недостаточности левых отделов сердца (левожелудочковой недостаточности) и острой недостаточности правых отделов сердца (правожелудочковой недостаточности).

Приступ сердечной астмы, как правило, наступает ночью, во время сна, иногда днем. Ему могут предшествовать сердцебиения. Больной просыпается в страхе после мучительного сна с чувством удушья. Ему трудно лежать, он садится и стремится распахнуть окно, так как ему не хватает свежего воздуха. У некоторых больных в положении сидя со спущенными ногами существенно улучшается состояние и иногда прекращается приступ. Обычно боль в области сердца отсутствует, но приступ сердечной астмы может сочетаться с приступом стенокардии. Продолжительность приступа астмы – от получаса до нескольких часов, после него остается чувство изнеможения. Больной беспокоен, покрывается холодным потом, на лице его отражается страдание. В нижних отделах легких быстро нарастает количество сухих и влажных хрипов, характеризующих застойное состояние легких и спазм бронхов. Иногда бывает небольшой кашель, с которого начинается одышка, переходящая в удушье. Мокрота скудная, слизистая, иногда с примесью крови. Позднее развивается синюшность (цианоз) кожи, пульс становится частым слабого наполнения и напряжения. Сердце может быть расширено в одну или обе стороны (в зависимости от состояния желудочков и их слабости). Артериальное давление нормальное, может повышаться. Но по мере прогрессирования сердечной астмы артериальное давление снижается. Приступ сердечной астмы нередко сопровождается полиурией (большим количеством мочи).

В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшаяся как сердечная астма, быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клокочущим, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. Влажные хрипы в легких становятся более крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распространяется на сердце и верхние отделы. Развивается цианоз. Вены шеи набухают. Пульс у больного становится частым. Сердечная астма представляет собой определенную стадию течения отека легких.

Аневризма сердца представляет собой ограниченное выпячивание стенки одной из камер сердца при изменении контура сердца и увеличении его полости за счет выпячивания. Как осложнение инфаркта миокарда аневризма сердца наблюдается у 20–40 % больных. Среди всех аневризм сердца аневризмы на почве инфаркта миокарда составляют 95 %. Они бывают острыми (развиваются в первые недели инфаркта миокарда) и хроническими (развиваются в более поздние сроки, образуются вследствие выбухания рубцового поля). В большинстве случаев аневризмы сердца локализуются в стенке левого желудочка (в 60 % случаев на переднебоковой стенке и верхушке). В зависимости от формы различают диффузные, мешковидные и грибовидные аневризмы. Способствовать развитию аневризмы сердца может неадекватная для больного физическая нагрузка в острый период инфаркта миокарда, а также обширный инфаркт. Наиболее совершенный метод диагностики аневризмы – эхокардиография (УЗИ сердца). Лечение аневризмы возможно только хирургическим путем. Довольно редко продолжительность жизни больных с аневризмой сердца превышает 10 лет, в среднем – 2 года. Одним из грозных осложнений аневризмы является разрыв сердца.

Разрыв сердца представляет собой сквозное нарушение целости обычно всех слоев сердца, возникающее, как правило, в результате обширного инфаркта миокарда. Внешний разрыв миокарда составляет 10–15 % всех причин смерти при инфаркте миокарда. Угроза его развития у больных острым инфарктом составляет 2–4 %. Внутренние разрывы (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв папиллярной мышцы) выявляются значительно реже (в 5—10 раз), чем внешние.

Разрыву сердца способствует возраст старше 60 лет, обширность инфаркта и наличие острой аневризмы сердца, физическое и эмоциональное напряжение, несоблюдения щадящего режима для сердца в острый период болезни.

Чаще всего разрывы сердца возникают между 2-м и 14-м днями от начала заболевания. По истечении двух недель возможность разрыва резко уменьшается. Смерть при разрыве сердца чаще всего наступает внезапно вследствие рефлекторной остановки или тампонады сердца (сдавление сердца кровью, заполнившей полость перикарда, в результате чего наступает его остановка). Длительность жизни больного исчисляется минутами, реже – часами.

Тромбэмболические осложнения при инфаркте миокарда развиваются так же часто, как и разрывы сердца. Возникновению тромбэмболий способствует развитие повторного, заднего и заднебокового инфаркта миокарда, сочетание инфаркта миокарда с сахарным диабетом, возраст старше 60 лет. Локализация тромбэмболий при инфаркте миокарда разная – это пристеночный тромбоз полостей сердца, тромбэмболия в системе сосудов почек и селезенки, сосудов легких, сосудов мозга, сосудов брюшной полости, подвздошных артерий и артерий нижних конечностей. Особые трудности возникают, если тромбэмболические осложнения развиваются на фоне терапии, предупреждающей образование тромба и его рассасывания (антикоагулянтная терапия). В этих случаях симптомы тромбэмболии (кровохарканье при тромбэмболии легочных сосудов, гематурия – кровь в моче при инфаркте почки, черного цвета кал при тромбозе мезентериальных сосудов – брюшных и т. д.) можно принять за симптомы передозировки антикоагулянтной терапии. В каждом конкретном случае необходим индивидуальный подход, тщательный анализ возникших симптомов, сопостановление их с результатами ЭКГ, лабораторных, специальных и других исследований. При возможности производят ангиографию сосудов – метод контрастного рентгенологического исследования кровеносных сосудов, позволяющий обнаружить тромб.

Необходимо отметить, что с первых дней возникновения инфаркта миокарда в стационаре проводятся мероприятия, направленные на предупреждение возможных и лечение возникших осложнений, на улучшение компенсаторных возможностей организма, восстановление психического состояния и физической активности. Используются не только медикаментозные препараты, но и хирургическое лечение, ЛФК (лечебная физкультура), физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Важное значение имеет адекватная состоянию физическая активность больных инфарктом миокарда, которая определяется индивидуально для каждого больного.